Zakażenie wirusem wywołującym chorobę COVID-19 może wywołać odpowiedź immunologiczną, która trwa dłużej niż sama infekcja. To niepokojące odkrycie, zostało niedawno ujawnione w badaniu naukowym na łamach Journal of Translational Medicine.

Kiedy ludzie są zarażeni wirusem lub innym patogenem, ich ciała uwalniają białka zwane przeciwciałami. Wykrywają one obce substancje i powstrzymują je przed inwazją komórek. W niektórych przypadkach, ludzie wytwarzają autoprzeciwciała, które z czasem mogą atakować własne narządy i tkanki organizmu. Badacze Cedars-Sinai odkryli, że osoby z wcześniejszą infekcją SARS-CoV-2, wirusem wywołującym COVID-19, przejawiają szeroką gamę autoprzeciwciał, nawet do sześciu miesięcy po całkowitym wyzdrowieniu.

Naukowcy wiedzieli, że ciężkie przypadki COVID-19 mogą tak bardzo obciążać układ odpornościowy, że powstają autoprzeciwciała. To badanie jest pierwszym, w którym opisano nie tylko obecność podwyższonych piziomów autoprzeciwciał po łagodnym lub bezobjawowym zakażeniu, ale także ich utrzymywanie się w czasie. Jak twierdzi dr Justyna Fert-Bober, naukowiec na Wydziale Kardiologii w Smidt Heart Institute i współautorka badania.

„Te wzorce dysregulacji immunologicznej mogą leżeć u podstaw różnych rodzajów uporczywych objawów, które obserwujemy u osób, u których rozwija się stan określany teraz jako długi COVID-19”.

Do przeprowadzenia badań, zespół zrekrutował 177 osób z potwierdzonymi dowodami wcześniejszej infekcji SARS-CoV-2. Porównali próbki krwi od tych osób z próbkami pobranymi od zdrowych osób przed pandemią. Wszystkie osoby z potwierdzoną infekcją miały podwyższony poziom autoprzeciwciał. Niektóre z autoprzeciwciał są powiązane z chorobami autoimmunologicznymi, które zazwyczaj częściej dotykają kobiety niż mężczyzn. Jednak w tym badaniu mężczyźni mieli większą liczbę podwyższonych autoprzeciwciał niż kobiety.

„Z jednej strony to odkrycie jest paradoksalne, biorąc pod uwagę, że choroby autoimmunologiczne są zwykle częstsze u kobiet. Z drugiej jest to również oczekiwane, biorąc pod uwagę wszystko, co wiemy o mężczyznach, którzy są bardziej podatni na najcięższe formy COVID-19.” 

Zespół badawczy jest zainteresowany rozszerzeniem badania w celu poszukiwania typów autoprzeciwciał, które mogą być obecne i utrzymywać się u osób z długotrwałymi objawami COVID-19. Ponieważ badanie dotyczyło osób zarażonych przed pojawieniem się szczepionek, naukowcy zbadają również, czy autoprzeciwciała są podobnie generowane u osób z przełomowymi infekcjami.

Niedługo miną dwa lata, od początku pandemii koronawirusa SARS-CoV-2. Wirusy były z nami od zarania dziejów, a zgodnie z treścią opublikowanego niedawno badania naukowego, wirus wywołujący Ebolę, ma nieoczekiwanego sojusznika. Śmiertelność tego wirusa sięga 50%, a poprzednie ogniska wykazywały śmiertelność od 20% do nawet 90%.

Wirus Ebola jest wysoce zaraźliwy, przenosi się zarówno przez dotyk, poprzez przedmioty, które weszły w kontakt z płynami fizjologicznymi chorego, jak i samego nosiciela. W przeciwieństwie do SARS-CoV-2, Ebola nie roznosi się jednak w powietrzu. Choroba powoduje silny ból mięśni, gorączkę oraz zaburzenia czynności wątroby i nerek. Ponadto pacjenci doświadczają krwawienia wewnętrznego i zewnętrznego. Za okres inkubacji uważa się od 2 do 21 dni. Gorączka krwotoczna, nie była zgłaszana przez długi czas, dopóki nie pojawiła się w Afryce na przełomie lat 2013-2016. W rezultacie zachorowało na nią co najmniej 28 000 osó, śmierć poniosło 11 000 osób. W ciągu dwóch lat w Kongu, w latach 2018-2020, wirusem zaraziło się 3470 osób, z czego 2380 zmarło.

Mimo, że wirus został odkryty w połowie lat 70, naukowcy wciąż nie wiedzą, jakie zwierzę jest głównym rezerwuarem tej choroby. Według naukowców, którzy przeanalizowali genomy wirusa, który spowodował epidemię w Gwinei, mogą to być osoby, które z powodzeniem przeżyły gorączkę. Teorię tę potwierdza fakt, że wirusy są zdolne do infekowania wielu różnych tkanek ludzkich. Jednocześnie układ odpornościowy długo ich nie zauważa. Ale po pewnym czasie wirus zaczyna się aktywować, w wyniku czego "ozdrowieniec" staje się jego ofiarą. Wiadomo, że organizmy, które są narażone na działanie wirusa, nie mogą być jego rezerwuarami. Wirus nie może się w nich wystarczająco namnażać.

Oczywiście do pewnego stopnia się rozwija, a gospodarzowi udaje się zarazić kogoś innego. W zbiorniku wirus rozwija się bezobjawowo, i pojawiają się w nim nowe mutacje. odnotowano już przypadki, w których wirus ponownie dał się odczuć po tym, jak osoba z powodzeniem przeniosła Ebolę po raz pierwszy. Badania wykazały, że w stanie nieaktywnym, wirus może znajdować się w ludzkim ciele przez kilka lat. Jak narazie, jest to jedynie teoria, a naukowcy będą badać to założenie. Do tej pory uważano, że to nietoperze owocożerne są wyłącznym rezerwuarem Eboli. W ich organizmach wielokrotnie znajdowano zarówno przeciwciała wirusowe, jak i jego genomy. Przyjmuje się jednak, że może istnieć więcej niż jeden rezerwuar wirusa.

Naukowcy z Northwestern Medicine w USA zidentyfikowali nowe cele ukierunkowanego leczenia jaskry, a także być może nową metodę terapeutyczną, która pomoże pozbyć się najczęstszej postaci choroby.

Korzystając z edycji genomu, naukowcy stworzyli modele jaskry wrodzonej na przykładzie myszy. Gryzoniom następnie wstrzyknięto nowy, długo działający, nietoksyczny lek białkowy, tj. Hepta-ANGPT1. Lek pomógł zmienić funkcję genów, których mutacja doprowadziła do jaskry. Następnie substancja ostatecznie zatrzymała powstawanie jaskry u myszy.

Eksperci próbowali również wstrzykiwać lek bezpośrednio do oczu myszy, co zmniejszało ich ciśnienie w oku, którego wysoka wartość jest jednym z głównych objawów jaskry. Oznacza to, że lek może stać się podstawą zupełnie nowej klasy terapii jaskry u dorosłych.

Oprócz tego naukowcy znaleźli nowy cel dla potencjalnej terapii ukierunkowanej na jaskrę. Stał się nim kanał Schlemma, czyli żylna zatoka twardówki, tj. okrągłe naczynie, które znajduje się w grubości twardówki. Usytuowane jest ono na styku rogówki i tęczówki.

Zespół naukowców z University of Arizona opracował ultracienkie urządzenie bezprzewodowe, które można „hodować” na powierzchni ludzkich kości. Pomoże to monitorować stan tkanki kostnej i zdrowie całego organizmu. Ultracienkie i elastyczne urządzenia elektroniczne można wszczepiać do uszkodzonych kości w celu monitorowania ich stanu i wybierania najlepszych opcji leczenia

Technologia ta nazywa się osseosurface electronics, co dosłownie oznacza elektronikę na powierzchni kości. Jest to ultracienkie urządzenie bezprzewodowe, które pomaga leczyć choroby kości i monitorować ogólną sprawność fizyczną pacjenta. Badanie dotyczące potencjału tego urządzenia zostało opublikowane w czasopiśmie Nature Communications.

Problematyczne urazy kości spowodowane różnymi chorobami, takimi jak osteoporoza, zmuszają pacjentów do spędzania dużej ilości czasu w szpitalach. W takim przypadku pacjentom mogą być przepisywane leki przyspieszające gojenie kości lub poprawiające gęstość kości, ale leki te mogą mieć skutki uboczne. Dlatego lekarze muszą dokładniej ocenić stopień uszkodzenia, aby wybrać dawki.

W tej sytuacji naukowcy z University of Arizona (USA) zaproponowali nową technologię - elektronikę, która może zbierać informacje o stanie tkanki kostnej, a także o ogólnym stanie zdrowia organizmu. Innowacja polega na tym, że jest on osadzony bezpośrednio w uszkodzonej kości, a nie „sklejany” od góry. Górne warstwy tkanki kostnej odnawiane są w taki sam sposób, jak zewnętrzna warstwa skóry – naskórek, więc jeśli przykleisz urządzenie tradycyjnym klejem medycznym, po kilku miesiącach odpadnie. Aby rozwiązać ten problem, jeden z autorów badania, profesor ortopedii i inżynierii biomedycznej, John Sivek, zaproponował koncepcję specjalnego kleju, który zawiera cząsteczki wapnia o budowie atomowej podobnej do komórek kostnych.

Według autora opracowania, kość postrzega ten klej jako część siebie, dzięki czemu takie urządzenia elektroniczne mogą wrastać w tkankę kostną i pozostawać w niej przez długi czas. Dlatego naukowcy mogą monitorować stan kości i nie zmieniać urządzenia co kilka miesięcy.