luty 2022

Szczepionka przeciwnowotworowa oparta na DNA guza przeszła badania pierwszej fazy

Spersonalizowana szczepionka przeciwnowotworowa opracowana na platformie komputerowej Mount Sinai przeszła testy fazy I i wykazała potencjalne korzyści dla pacjentów z różnymi rodzajami raka.

 

„Immunoterapia zrewolucjonizowała leczenie raka, ale zdecydowana większość pacjentów nie doświadcza znaczącej odpowiedzi klinicznej na to leczenie. Dlatego skupiliśmy się na szczepionkach. Zwykle łączą one cele specyficzne dla guza, które układ odpornościowy może nauczyć się rozpoznawać i atakować, aby zapobiec nawrotom raka.

Szczepionka zawiera również adiuwant, który stymuluje układ odpornościowy do maksymalizacji skuteczności” – powiedział dr Thomas Marron, zastępca dyrektora ds. Badań wczesnej fazy i immunoterapii w Tisch Cancer Institute.

Dr Marron i jego współpracownicy przeprowadzili sekwencjonowanie DNA guza i linii germinalnej oraz RNA guza każdego pacjenta, aby stworzyć spersonalizowaną szczepionkę przeciwnowotworową,. Zidentyfikowali również cel guza pacjenta, aby pomóc przewidzieć, czy szczepionka zostanie rozpoznana przez układ odpornościowy. Platforma obliczeniowa Mount Sinai umożliwia badaczom identyfikację i priorytetyzację immunogennych celów do syntezy i wprowadzania szczepionek.

„Większość eksperymentalnych spersonalizowanych szczepionek przeciwnowotworowych podaje się w warunkach przerzutowych, ale wcześniejsze badania sugerują, że immunoterapia wydaje się być bardziej skuteczna u pacjentów z mniejszym rozprzestrzenianiem się raka” - powiedziała Nina Bhardwaj, dyrektor programu immunoterapii i przewodnicząca Wydziału Badań nad Rakiem Ward-Coleman w Tisch Cancer Institute na górze Synaj.

Dlatego autorzy opracowali szczepionkę neoantygenową, która jest podawana po standardowej terapii adiuwantowej, takiej jak operacja, czyli jest niezbędna w przypadku guzów litych, przeszczepu szpiku kostnego i szpiczaka mnogiego. Wyniki pokazują, że plan jest świetny, jeśli chodzi o pomoc w stworzeniu bezpiecznej, spersonalizowanej szczepionki przeciwnowotworowej, która mogłaby być potencjalnie stosowana w leczeniu szeregu typów nowotworów.

 

Po obserwacji pacjentów przez 880 dni, czterech z nich nie wykazywało objawów raka, czterech kontynuowało leczenie, a czterech zmarło. Szczepionka była dobrze tolerowana i u około jednej trzeciej pacjentów wystąpiły łagodne reakcje w miejscu wstrzyknięcia.

 

Krótsze życie mężczyzn może się wiązać z „toksycznym” działaniem chromosomu Y

Biolodzy molekularni odkryli, że kobiety żyją dłużej niż mężczyźni. Ich zdaniem dzieje się tak z powodu ostatnich powtarzających się regionów w chromosomie Y, które powodują, że starzejące się komórki wytwarzają substancje zagrażające ich życiu. Wnioski naukowców zostały opublikowane w czasopiśmie naukowym PLOS Genetics.

Męskie chromosomy Y zwykle składają się prawie wyłącznie z powtarzających się transpozonów - fragmentów genomów starożytnych wirusów. W młodych komórkach te odcinki DNA są blokowane przez białkowe otoczki chromosomów, ale wraz z wiekiem jego struktura słabnie.

 

Wszystkie ssaki, wiele gatunków ptaków i owadów wykorzystuje specjalne chromosomy do określania płci przyszłego potomstwa. Na przykład dziewczynki mają dwa chromosomy X, a chłopcy jeden chromosom X i jeden Y. Gdzie zawarte są programy wzrostu zarodków „męskich” i „żeńskich” i co je kontroluje, naukowcy jeszcze nie wiedzą.

 

Ostatnie badania pokazują, że w toku ewolucji ssaków chromosom Y maleje dość szybko. Oznacza to, że może całkowicie zniknąć. Amerykańscy biolodzy molekularni, kierowani przez profesor Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, Doris Bakhtrog, odkryli możliwą przyczynę zaniku chromosomu Y i jego niezwykłą rolę w procesie starzenia się samców.

 

Wcześniejsze eksperymenty na muchach z gatunku Drosophila melanogaster wykazały, że w chromosomach Y owadów pojawiło się wiele powtarzających się regionów, które weszły do ​​genomu swoich przodków w wyniku kontaktu z retrowirusami - transpozonami. Jeśli zostaną aktywowane, w genomie pojawiają się nowe kopie tych regionów DNA, a także różne zaburzenia w funkcjonowaniu komórek. Naukowców interesuje rola, jaką transpozony mogą odgrywać w życiu owadów. Aby odpowiedzieć na to pytanie, biolodzy próbowali znaleźć inny gatunek much, w których chromosomach płciowych byłoby znacznie mniej lub więcej powtórzeń.

 

Do tej roli naukowcy wybrali gatunek Drosophila miranda. Ich chromosomy X i Y powstały stosunkowo niedawno według standardów ewolucyjnych, około 1,5 miliona lat temu. Pojawiły się w wyniku połączenia jednej z par chromosomów, wspólnych dla obu płci, z ich chromosomami X i Y. Następnie liczba transpozonów w chromosomie Y muchy gwałtownie wzrosła, podczas gdy ich liczba w chromosomie X praktycznie się nie zmieniła.

 

Dzięki tej funkcji genetyka była w stanie prześledzić wpływ tych powtórzeń na życie dwóch gatunków much. Prześledzili, jak zmieniała się aktywność powtarzających się regionów w chromosomach Y Drosophila miranda i Drosophila melanogaster. Równolegle naukowcy przeprowadzili podobną pracę dla chromosomów X i wspólnych regionów genomu samców i samic.

 

Okazało się, że aktywność transpozonów w chromosomie Y samców była stosunkowo wysoka nawet w okresie dojrzewania. W starszym wieku gwałtownie wzrosła z powodu destabilizacji struktury białek w „otulinie” chromosomu. Jeśli naukowcy je „włączyli”, różne „śmieci” zaczęły szybciej gromadzić się w komórkach much, a ich życiowa aktywność zaczęła być zakłócana.

 

Takie procesy negatywnie wpłynęły na typową długość życia samców Drosophila - średnio żyły około 78 dni, a samic - ponad 98 dni. Coś podobnego, zdaniem Bakhtrog i jej współpracowników, jest charakterystyczne dla ludzi i innych zwierząt, w których chromosomach Y znajduje się wiele transpozonów.

 

Biolodzy mają nadzieję, że dalsze eksperymenty na muchach pomogą szczegółowo zbadać, w jaki sposób transpozony wpływają na żywotną aktywność starzejących się komórek i jak ich aktywność jest związana z chorobami starczymi, w tym demencją. Dzięki temu naukowcy będą mogli zrozumieć, jak chronić starszych mężczyzn przed „toksycznym wpływem” ich chromosomów Y na zdrowie ich komórek.

 

Psylocybina jest wyjątkowo skuteczna w leczeniu ciężkiej depresji

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa wykazali, że już dwie dawki psylocybiny w połączeniu z terapią dają korzystne efekty antydepresyjne, które mogą utrzymywać się nawet przez cały rok. Co więcej, związek halucynogenny zapewnił pacjentom natychmiastową poprawę, a w większości przypadków udało się znacznie złagodzić objawy depresji.

 

 

Psylocybina, związek obecny w grzybach halucynogennych, wywołuje halucynacje wzrokowe i słuchowe oraz powoduje głębokie zmiany w świadomości już w ciągu kilku godzin po spożyciu. Jednak z jej pomocą można osiągnąć korzystne efekty terapeutyczne. Badacze z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa już w 2016 r. potwierdzili, że psylocybina znacząco łagodzi niepokój i depresję u osób ze zdiagnozowanym nowotworem.

 

Podczas najnowszych badań wykazano, że związek halucynogenny może być skuteczny w znacznie szerszej populacji pacjentów cierpiących na ciężką depresję. Terapię psylocybiną wypróbowano na 24 osobach z długą historią depresji. Średnia wieku uczestników wynosiła 39 lat. Pacjenci przed przystąpieniem do badania odstawili leki przeciwdepresyjne.

Uczestników losowo przydzielono do dwóch grup - pierwsza od razu otrzymała psylocybinę, a drugiej związek podano po 8 tygodniach. Pacjenci po wcześniejszym przygotowaniu do terapii otrzymali dwie dawki psylocybiny w odstępie około dwóch tygodni. Każda sesja trwała około 5 godzin. Oprócz podania związku, uczestnicy odbywali również sesje terapeutyczne, a ich stan był kontrolowany przez lekarzy.

 

Eksperyment pokazał, że depresja pacjentów uległa wyraźnemu złagodzeniu - w skali oceny depresji Hamiltona, ich wskaźnik spadł z 23 punktów do zaledwie 8 punktów po tygodniu i po czterech tygodniach od leczenia. Co więcej, nawet po roku od zakończenia terapii wskaźnik ten utrzymywał się na podobnym poziomie.

 

Większość uczestników badania odnotowała znaczny spadek objawów depresji, a u prawie połowy zaobserwowano remisję choroby. Ochotnicy, poza sporadycznymi łagodnymi i umiarkowanymi bólami głowy całkiem dobrze tolerowali psylocybinę. Nie odnotowano żadnych poważnych skutków ubocznych. Naukowcy zamierzają kontynuować obserwacje pacjentów, aby ustalić, czy efekt stosowania psylocybiny może utrzymywać się dłużej niż rok.

 

Naukowcy odkryli białko, które hamuje rozwój alergii i chorób autoimmunologicznych

Od uporczywych alergii po zagrażającą życiu anafilaksję i wyniszczające choroby autoimmunologiczne, układ odpornościowy, który musi nas chronić, czasami gra przeciwko swojemu gospodarzowi. Wydaje się, że naukowcom udało się zbliżyć do wyjaśnienia, dlaczego tak się dzieje.

 

Korzystając z transgenicznych myszy i kultur komórkowych, naukowcy znaleźli dowody na to, jak nasze ciała mogą bronić się przed „intruzami”, które prowadzą do chorób, takich jak astma, alergie pokarmowe i toczeń. Okazuje się, że chodzi o specjalne białko zwane neurityną, które jest produkowane przez komórki odpornościowe. Działa ono jak wbudowana antyhistamina.

 

„Istnieje ponad osiemdziesiąt chorób autoimmunologicznych, w większości z nich przeciwciała atakują organizm zamiast chronić przed wirusami i bakteriami” - powiedziała Paula Gonzalez-Figueiroa, immunolog z Australian National University. „Odkryliśmy, że neurityna hamuje tworzenie się „agresywnych” komórek plazmatycznych, a więc tych samych, które wytwarzają szkodliwe przeciwciała”.

 

W trakcie pięcioletnich badań Gonzalez-Figueiroa i jej zespół odkryli, że specjalny rodzaj komórek, tj. limfocyty pęcherzykowe T (Tfr), uwalnia neuritynę, która hamuje wytwarzanie immunoglobuliny E (IgE) i hamuje inne procesy wysyłające komórki plazmatyczne do naprowadzanie na cele, wygaszając w ten sposób reakcję autoimmunologiczną. Myszy niezdolne do wytwarzania neurityny miały zwiększone prawdopodobieństwo śmierci z powodu wstrząsu anafilaktycznego po wstrzyknięciu albuminy. Ale kiedy tym transgenicznym myszom wstrzyknięto neuritynę przez żyły, wyniki były zdumiewające. Gryzonie ozdrowiały, a populacja niekontrolowanych komórek plazmatycznych zniknęła.

 

Eksperci ostrzegają, że nie poznali jeszcze w pełni tego mechanizmu odpornościowego i wpływu neurytyny na procesy komórkowe. Pomimo tego, że białko to jest badane od jakiegoś czasu, nadal nie jest jasne, jak dokładnie wpływa na komórki. Zrozumienie, jak działa neurityna, może zaowocować nowym podejściem do leczenia alergii i chorób autoimmunologicznych, które nie wymaga tłumienia układu odpornościowego ani pozbycia się ważnych komórek odpornościowych.

 

Przełomowe odkrycie umożliwi leczenie zaćmy bez operacji

W wyniku dziesięcioletnich badań naukowcy odkryli kluczowe czynniki dla prawidłowego funkcjonowania soczewki. Wywierając na nie wpływ, planują opracować skuteczną terapię lekową. Dla pacjentów z rozwijającą się i postępującą zaćmą oznacza to rewolucję w leczeniu poważnych chorób.

 

Zaćma pozostaje jedną z głównych przyczyn ślepoty. Zmętnienie soczewki rozwija się stopniowo, pogarszając jakość widzenia. Postępujący etap choroby jest obecnie leczony wyłącznie operacyjnie - zakładając substytut sztucznej soczewki, ale terapia nie jest dostępna dla każdego. Od ponad dziesięciu lat naukowcy badają złożone mechanizmy rozwoju choroby i dokonali przełomowego odkrycia w jej naturze.

 

Po pierwsze, naukowcy odkryli, że choroba zaczyna się rozwijać znacznie wcześniej, niż się powszechnie uważa. Po drugie, odkryli, że białka akwaporyny, czyli białka błonowe włókien soczewki, które regulują odpływ płynów i adhezję, są zaangażowane w rozwój choroby.

„Nasze wyniki wskazują na rolę białek akwaporyny, które są kluczowe dla prawidłowego funkcjonowania soczewki i wyraźnego widzenia” - skomentowała badania Barbara Pirshenek.

Odkrycie wskazuje na możliwość opracowania farmakoterapii zaćmy, która mogłaby zrewolucjonizować leczenie tej ciężkiej choroby.

 

Obecnie wielu pacjentów nie ma możliwości ani wskazań do operacji, więc opracowanie leków może rozwiązać istniejący problem niedostępności operacji dla setek tysięcy pacjentów. Wciąż jest wiele do zrobienia, ale naukowcy planują uczynić leki prostymi i niedrogimi. Możliwe, że będą to tabletki lub krople do oczu.

 

Pierwsza na świecie kobieta wyleczona z HIV

Amerykańska pacjentka cierpiąca na białaczkę jest pierwszą w historii kobietą wyleczoną z HIV po otrzymaniu przeszczepu komórek macierzystych od dawcy, który był naturalnie odporny na wirusa. Kobieta jest jednocześnie trzecią osobą na świecie, wyleczoną z HIV.

 

U pacjentki w 2017 r. wykryto ostrą białaczkę szpikową. W ramach terapii przeszła przez zabieg przeszczepu krwi pępowinowej. Jak się okazało, krew dawcy zawierała mutację, która czyniła go odpornym na HIV. W ten sposób układ odpornościowy wyeliminował wirusa z organizmu, a kobieta żyje bez HIV od 14 miesięcy i nie musi zażywać leków antyretrowirusowych.

Dwa poprzednie przypadki wyleczenia z HIV dotyczyły mężczyzn - pacjenta z Berlina oraz pacjenta z Londynu, u których zdiagnozowano raka. Pacjenci mieli przeszczep szpiku kostnego od dawców, których komórki potrafią blokować infekcję HIV.

 

Według naukowców łatwiej jest pozyskać komórki macierzyste krwi pępowinowej niż komórki pochodzące ze szpiku kostnego, gdyż łatwiej je dopasować do biorcy. Metoda przeszczepu zastosowana w przypadku kobiety może okazać się nieskuteczna dla większości ludzi żyjących z HIV, ale sam przypadek potwierdza, że opracowanie leku na HIV jest możliwe.

 

Oglądanie zbyt dużej ilości telewizji może zabić

Nowe badanie mówi, że oglądanie telewizji przez ponad cztery godziny dziennie zwiększa ryzyko powstania zakrzepów krwi o ponad 35%, w porównaniu z oglądaniem mniej niż 2,5 godziny dziennie. Poza tym aktywność fizyczna generalnie nie zmniejsza ryzyka przedłużonego oglądania telewizji, ale jeśli te czynności podzieli się na czynności minimalne, to ryzyko można zminimalizować, a nawet całkowicie wyeliminować.

Odkąd pojawił się streaming, „oglądanie telewizji” weszło do naszego codziennego leksykonu. Oznacza to, że oglądanie ulubionego serialu lub serii filmów przez dłuższy czas bez przerwy, „objadanie się” prawdopodobnie nie jest czymś, co ludzie nagle przestaną robić. Niestety, tak długie sesje telewizyjne mogą zwiększyć ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowe (Venous Thromboembolism - VTE), powszechnie znanej jako zakrzepica, która może poważnie zakłócić każdy maraton oglądania. Teraz to ryzyko zostało określone ilościowo, a naukowcy oferują potencjalne i zaskakująco proste rozwiązanie.

 

Długotrwałe oglądanie telewizji wiąże się z bezruchem, który jest czynnikiem ryzyka VTE. Dlatego zachęca się ludzi do poruszania się po operacji lub podczas lotów długodystansowych. Ryzyko to istnieje, ponieważ gdy osoba siedzi w ciasnej pozycji przez długi czas, krew zamiast krążyć w kończynach, może prowadzić do zakrzepów krwi. Ponadto, podjadacze mają tendencję do spożywania niezdrowych przekąsek, co może prowadzić do otyłości i wysokiego ciśnienia krwi, co zwiększa prawdopodobieństwo powstawania zakrzepów krwi.

 

Niestety, to samo badanie pokazuje, że aktywność fizyczna nie eliminuje zwiększonego ryzyka powstawania zakrzepów krwi związanych z długotrwałym oglądaniem telewizji. Aby dojść do tego wniosku, naukowcy przeprowadzili metabadanie, w którym połączono wyniki trzech poprzednich badań, aby wyodrębnić preferowane informacje. W sumie przeanalizowano metadane ponad 130 tysięcy osób, zwłaszcza tych, które wcześniej nie miały VTE, co dało naukowcom ogromną ilość danych, z których mogli wyciągnąć wnioski. Połączenie wielu badań w metaanalizie daje większą próbkę i sprawia, że ​​wyniki są dokładniejsze i bardziej wiarygodne niż wyniki pojedynczego badania.

 

 

Przełom w medycynie może zapewnić długowieczność

Według nowych badań, pyroptoza, rodzaj zaprogramowanej śmierci komórki związanej z infekcją i stanem zapalnym, może zostać zatrzymana i kontrolowana, podczas gdy wcześniej sądzono, że proces jest nieodwracalny po jego rozpoczęciu.

Zabijanie komórek poprzez pyroptozę jest tym, czego organizm używa do utrzymania zdrowia, chociaż takie metody mogą być również wykorzystywane do wyrządzania szkód. To, co sprawia, że ​​badanie śmierci komórkowej jest wyzwaniem, to nieprzewidywalność tego, jak się ona zaczyna i różne skutki, jakie wywiera na różne komórki i różnych ludzi.

 

Zespół badawczy wykorzystał nowy sposób analizy pyroptozy, tworząc specjalną wersję białka związanego ze śmiercią komórki, które reagowało na światło. Eksperymenty laboratoryjne ujawniły oznaki dynamicznej samoregulacji pyroptozy w odpowiedzi na okoliczności zewnętrzne. To pokazało, że ta forma śmierci komórki nie jest biletem w jedną stronę. Ten proces jest w rzeczywistości zaprogramowany za pomocą przycisku anulowania, przełącznika.

 

Białko zaprojektowane do badania było optogenetyczną (wrażliwą na światło) wersją gazderminy, kluczowej dla reakcji biochemicznych, które składają się na pyroptozę. Otwiera ona duże pory w błonach komórkowych, aby je zniszczyć na polecenie organizmu.

 

Wykorzystując technologię obrazowania fluorescencyjnego do precyzyjnej aktywacji stworzonej przez nich gazderminy, naukowcy zaobserwowali, że w określonych warunkach – na przykład przy określonym stężeniu jonów wapnia – otwarte pory zamykają się w ciągu kilku sekund. Chociaż wyjaśnienie przyczyn tego zjawiska i dokładnych okoliczności, które je powodują, dopiero się zaczyna, jest to dowód na to, że pyroptoza może się rozpocząć, a następnie zatrzymać w zależności od tego, co dzieje się wokół.

 

Wiele chorób, w tym niektóre rodzaje raka, jest wynikiem nieprawidłowego działania procesów śmierci komórek, które nie przebiegają prawidłowo. Takie zakłócenia mogą również powodować, że stan zapalny wymknie się spod kontroli po infekcji – jak na przykład w przypadku sepsy. Lepsza wiedza o tym, jak dochodzi do śmierci komórek – a pyroptoza jest jednym z głównych rodzajów – może prowadzić do lepszych metod leczenia, jeśli uda nam się znaleźć sposoby kontrolowania, które komórki są niszczone i kiedy.

 

Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Nature Communications.

Niedobór witaminy D czternaście razy zwiększa ryzyko ciężkiego COVID-19

Korzyści z witaminy D przeciwko COVID-19 to trwająca debata. Naukowcy z Izraela przedstawili dane wizualne dotyczące częstości występowania osób z niskim i optymalnym poziomem witaminy D i wykazali wyraźną korelację między niedoborem a śmiertelnością. Ich praca obejmowała po raz pierwszy ocenę poziomu witaminy D przed infekcją, co jest szczególnie ważne dla wiarygodnych wyników.

Obecność infekcji w organizmie może obniżyć poziom witaminy D, dlatego naukowcy postanowili przeanalizować jej wartości uzyskane od dwóch tygodni do dwóch lat przed COVID-19 i porównać je z przebiegiem choroby. Ich praca po raz kolejny udowadnia, że niedobór witaminy D jest czynnikiem ryzyka ciężkiego COVID-19.

 

Oprócz ważnej roli w zdrowiu kości, witamina D jest powiązana z korzyściami w chorobach autoimmunologicznych, sercowo-naczyniowych i oddechowych. Wraz z nadejściem pandemii COVID-19 lekarze zaczęli przepisywać ją częściej, aby zapobiec infekcji, ponieważ odgrywa ważną rolę w stymulowaniu odpowiedzi immunologicznej. Izraelscy naukowcy wykazali, jak określone wskaźniki wpływają na przebieg infekcji. W ich eksperymencie wzięło udział 1176 osób.

 

Niedobory (mniej niż 20 ng/ml) były czternaście razy poważniejsze w przypadku COVID-19 w porównaniu z 40 ng/ml. Śmiertelność na tle niedoboru wyniosła 25,6%, a przy optymalnych wskaźnikach 2,3%. Wszystkie dane skorygowano pod kątem płci, wieku, choroby przewlekłej i innych czynników potencjalnie wpływających na wynik. Oznacza to, że niski poziom witaminy D znacząco przyczynia się do ciężkości i śmiertelności COVID-19, jak podsumowali autorzy badania.

 

Naukowcy będą klonować świnie, aby przeszczepiać ich serca ludziom

W tym roku urodzi się pierwsze pokolenie takich świń. Ich serca będą testowane na pawianach, zanim naukowcy uzyskają zgodę na badania kliniczne na ludziach. Stanie się to za dwa lub trzy lata.

Eckhard Wolf, naukowiec z Uniwersytetu Ludwiga Maksymiliana (LMU) w Monachium, powiedział, że jego zespół dąży do przygotowania nowej rasy świń zmodyfikowanej z rasy Auckland Islands do prób transplantacji do 2025 roku.

 

Podczas pierwszej tego typu operacji zespół z Uniwersytetu Medycznego w Maryland przeszczepił śmiertelnie choremu człowiekowi dziesiąte zmodyfikowane serce świni w styczniu 2022 roku. Lekarze zauważyli, że organizm pacjenta dobrze reaguje na nowe serce, chociaż istnieje ryzyko infekcji, odrzucenia narządu lub wysokiego ciśnienia krwi.

„Naszą koncepcją jest przejście do prostszego modelu, a mianowicie pięciu modyfikacji genetycznych” - powiedział Wolf, którego praca wywołała gorącą debatę w Niemczech, kraju o jednym z najniższych wskaźników dawstwa narządów w Europie i silnym ruchu na rzecz praw zwierząt.

Wolf, który od 20 lat przeszczepia narządy zwierzęce ludziom, wyjaśnił, że jego zespół użyje technologii klonowania, która nie jest jeszcze w pełni skuteczna, aby stworzyć tylko „zwierzęta założycielskie”, z których będą hodowane przyszłe genetycznie identyczne pokolenia.

 

Transplantacja jest potrzebna osobom, u których zdiagnozowano niewydolność narządową, które nie mają innych możliwości leczenia. Na koniec 2021 r. na liście oczekujących na serca dawców w samych Niemczech znajdowało się około 8500 osób.

 

Zwolennicy Wolfa uważają, że dawcy odzwierzęcy mogą pomóc zawęzić listę, podczas gdy przeciwnicy twierdzą, że technologia jest rażącym naruszeniem praw zwierząt, skutecznie spychając świnie do statusu „fabryk organów”, podczas gdy małpy wykorzystywane w eksperymentach z przeszczepami umierają w agonii.

„Zwierzęta nie powinny służyć jako części zamienne dla ludzi. Zwierzę domowe, czy to klon, czy naturalnie urodzone zwierzę, ma te same potrzeby, lęki i prawa” – tłumaczy obrońca praw zwierząt.

 

W lutym 2019 r. niemiecka organizacja pozarządowa Doctors Against Animal Experiments opublikowała petycję żądającą zakazu badań nad ksenotransplantacją. Zebrała ponad 57 tys. podpisów. Christina Berchtold, rzeczniczka monachijskiego oddziału Niemieckiego Stowarzyszenia Ochrony Zwierząt, nazwała tę praktykę „bardzo wątpliwą z etycznego punktu widzenia”.