Popularne leki mogą niespodziewanie sprzyjać zakażeniom wirusowym

Naukowcy z Norweskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii odkryli niepokojący skutek uboczny popularnej grupy leków przeciwzapalnych. Inhibitory kinazy Janusa, znane jako JAK, szeroko stosowane w leczeniu schorzeń autoimmunologicznych i reumatoidalnego zapalenia stawów, mogą osłabiać naturalną obronę organizmu przed wirusami. Badanie zespołu kierowanego przez profesora Denisa Kainova ukazało się w renomowanym czasopiśmie naukowym NAR Molecular Medicine.

Zespół naukowców skupił się szczególnie na baricytynibie, leku zarejestrowanym w ponad 65 krajach pod nazwą handlową Olumiant, stosowanym również w leczeniu łysienia. Okazało się, że tego rodzaju leki hamują kluczowy szlak sygnalizacyjny układu odpornościowego, który w normalnych warunkach aktywuje geny chroniące zdrowe komórki przed atakiem wirusów. Erlend Ravlo, doktorant z NTNU i główny autor publikacji, wyjaśnia że choć leki te skutecznie redukują stany zapalne, jednocześnie osłabiają naturalną tarczę antywirusową organizmu.

Badacze przeprowadzili zaawansowane eksperymenty laboratoryjne, analizując wpływ inhibitorów JAK na różne rodzaje komórek i tkanek. Wykorzystali najnowocześniejsze technologie, w tym organoidowe miniorgany stworzone w laboratorium, które naśladują prawdziwe ludzkie tkanki. Testy objęły komórki płuc, mózgu oraz specjalne organoidowe odpowiedniki siatkówki oka. Wyniki jednoznacznie wykazały, że leki takie jak baricytynib spowalniają ekspresję genów odpowiedzialnych za reakcję na infekcje wirusowe.

Aleksandr Ianevski, współautor badania, podkreśla że geny te odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi organizmu na ataki wirusów. Poprzez blokowanie lub spowalnianie tego szlaku sygnalizacyjnego, inhibitory JAK faktycznie usuwają barierę ochronną przed patogenami. W rezultacie wirusom znacznie łatwiej jest zainfekować nowe komórki i rozprzestrzeniać się w organizmie.

Wśród wirusów, które mogą łatwiej atakować pacjentów przyjmujących te leki, znalazły się wirus gorączki doliny Rift, grypa typu A, adenowirus oraz koronawirus SARS-CoV-2 wywołujący COVID-19. Te patogeny są odpowiedzialne za szereg chorób – od sezonowej grypy po pandemiczne zakażenia – które wywierają znaczący wpływ na zdrowie publiczne na całym świecie.

Eksperymenty wykazały również, że nie wszystkie inhibitory JAK działają identycznie. Oprócz baricytynibu, działanie prowirusowe wykazały upadacytynib, tofacytynib, itacytynib oraz abrocytynib. Analiza strukturalna ujawniła, że te pięć aktywnych związków dzieli wspólną cechę – heterocykliczny aromatyczny rdzeń chemiczny, który odgrywa kluczową rolę w mechanizmie ich działania. Siedem innych testowanych inhibitorów JAK nie wykazało takiego efektu przy badanych stężeniach.

Ravlo podkreśla dwoistość tych leków – choć skutecznie leczą stany zapalne, mogą stanowić poważne zagrożenie dla osób z aktywną lub utajoną infekcją wirusową. Autorzy badania sugerują, że lekarze powinni dokładniej oceniać ryzyko wirusowe przed przepisaniem tych leków, szczególnie podczas epidemii czy pandemii.

Paradoksalnie, te same właściwości immunosupresyjne mogą mieć pozytywne zastosowanie w kontrolowanych warunkach badawczych. Leki te mogłyby być wykorzystywane na platformach do testowania leków lub w rozwoju szczepionek, gdzie wymagana jest przewidywalna i stała odpowiedź immunologiczna. Naukowcy mają nadzieję, że ich praca zwiększy świadomość zarówno lekarzy, jak i badaczy na temat potencjalnych zagrożeń związanych z inhibitorami JAK oraz pomoże określić optymalne warunki bezpiecznego stosowania tych leków w przyszłości.

Źródła:

https://academic.oup.com/narmolmed/article/2/2/ugaf017/8124378
https://norwegianscitechnews.com/2025/05/common-drugs-can-help-viruses-…
https://www.eurekalert.org/news-releases/1084294
https://www.technologynetworks.com/drug-discovery/news/medications-for-…
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.02.17.638720v1.full
https://www.researchgate.net/publication/389217902_JAK_inhibitors_remov…