Małe sztuczne płuca wyhodowane w laboratorium z komórek macierzystych pozwoliły naukowcom obserwować, jak koronawirus infekuje płuca. Eksperci określają to jako „ważny przełom” w badaniach nad Covid-19.

Badania prowadzono równolegle w dwóch laboratoriach, tj. na University of Cambridge w Wielkiej Brytanii oraz na Duke University w Karolinie Północnej w USA. Artykuły, dotyczące pracy obu grup badawczych, są publikowane w Stem Cell.

Mini płuca wyhodowano specjalnie do badań nad koronawirusem. Główną zaletą takich sztucznych narządów jest to, że pozwalają dokładnie odtworzyć procesy zachodzące w pęcherzykach płucnych, czyli w strukturach pęcherzykowych naszych płuc, w których tlen dostaje się do naczyń włosowatych płuc. To właśnie pęcherzyki płucne infekuje wirus SARS-CoV-2 najbardziej. Jednak zakres zastosowania minipłuc nie ogranicza się do badania wpływu koronawirusów na organizm ludzki.

„Jest to uniwersalny modelowy system, który pozwala nam badać nie tylko SARS-CoV-2, ale także wszystkie wirusy układu oddechowego (…), w tym grypę” - mówi Purushothama Rao Tata z Duke University.

Naukowcy zainfekowali narządy modelowe korona wirusem. Badanie procesu zakaźnego przeprowadzono poprzez połączenie mikroskopii fluorescencyjnej i analizy genetycznej poszczególnych komórek. Zaledwie sześć godzin po zakażeniu SARS-CoV-2 przeszedł wszystkie etapy komórkowej infekcji wirusowej i zaczął wytwarzać nowe cząsteczki wirusa.

Mniej więcej w tym samym czasie rozpoczęła się produkcja interferonów, sygnalizujących białka, które „ostrzegają” sąsiednie komórki o infekcji i aktywują ich funkcje ochronne.

Wrodzona odpowiedź immunologiczna, w której pośredniczą interferony, tj. „pierwsza linia obrony przeciwwirusowej”, została uruchomiona w ciągu 48 godzin od zakażenia. Po 60 godzinach od wprowadzenia wirusa niektóre komórki pęcherzyków płucnych zaczęły obumierać i gnić, co doprowadziło do poważnego uszkodzenia tkanki minipłuc.

Naukowcy zaobserwowali także burzę cytokin - nadmierną reakcję układu odpornościowego na wirusa, która charakteryzuje się zwiększoną aktywnością komórek odpornościowych oraz szybkim uwalnianiem różnych cytokin i biochemicznych mediatorów.

„Uważano, że burza cytokin jest spowodowana napływem komórek odpornościowych (do miejsca zakażenia), ale widzimy, że to (szybkie uwalnianie mediatorów biochemicznych) zachodzi również w samych komórkach płuc” - mówi Rao Tata.

Chociaż naukowcy zaobserwowali zmiany w komórkach narządów modelowych w ciągu trzech dni od zakażenia, objawy kliniczne Covid-19 rzadko pojawiają się tak szybko. Czasami oznaki infekcji wirusowej są zauważalne dłużej niż dziesięć dni po wejściu wirusa do organizmu. Naukowcy uważają, że może to wynikać z czasu trwania „podróży” wirusa przez drogi oddechowe do pęcherzyków płucnych, a także z faktu, że znaczna część komórek pęcherzyków płucnych musi zostać zakażona, zanim u pacjenta wystąpią objawy.

Naukowcy mają nadzieję, że wykorzystają swoją technikę do stworzenia modeli narządów pacjentów, które są szczególnie podatne na zakaźne patogeny. Dzięki temu możliwe będzie badanie zagadnień genetycznych predyspozycji do ciężkich postaci infekcji, ocena potencjalnego zagrożenia ze strony różnych szczepów wirusów oraz testowanie leków przeciwwirusowych.