Międzynarodowy zespół naukowcówodkryli ukryty gen znajdujacy się w genomie koronawirusa SARS-CoV-2, którego nie można wykryć konwencjonalnymi metodami. Jak się okazało, gen ten „włącza się”, dopiero gdy wirus dostanie się do komórki. Może to oznaczać, że odgrywa ważną rolę w rozprzestrzenianiu się infekcji. Odkrycie opisano w artykule naukowym opublikowanym w czasopiśmie eLife.
Dziedziczna informacja o niektórych wirusach, w tym SARS-CoV-2, nie jest przechowywana w DNA, ale w RNA. Jednak podstawowa zasada jego przechowywania nie zmienia się z tego powodu. Cząsteczka RNA składa się z powtarzających się jednostek czterech typów: adeniny, guaniny, cytozyny i uracylu. Łańcuch ten wygląda jak sznurek zapisany alfabetem składającym się tylko z czterech liter: A, G, C, U. W przypadku DNA wszystko jest takie samo, tylko uracyl trzeba zastąpić tyminą.
Ten ciąg dzieli się na "słowa", czyli geny. Każde takie słowo jest instrukcją do syntezy określonego białka. Pomiędzy genami występują również nic nie znaczące zestawy liter. Jedno jest niezmienne - geny podążają za sobą. Następne "słowo" nie rozpocznie się przed zakończeniem poprzedniego. Jednak z natury rzadko istnieją zasady bez wyjątków. Tutaj też jest wyjątek: - tak zwane zachodzące na siebie geny. Takie geny, jak sama nazwa wskazuje, pokrywają się. Część jednej z nich jest jednocześnie częścią drugiej.
Nakładające się geny występują rzadko w komórkowych formach życia, ale często występują w wirusach. Cząsteczki DNA (lub RNA) w wirusach są bardzo krótkie i być może dlatego ewolucja wymyśliła sposób na wykorzystanie tego samego regionu cząsteczki w kilku genach jednocześnie. Trudność polega na tym, że konwencjonalne techniki odczytu genomu nie nadają się do identyfikacji nakładających się genów. Dlatego czasami nazywane są one ukrytymi genami.
Teraz naukowcy znaleźli właśnie taką niespodziankę w genomie koronawirusa SARS-CoV-2, sprawcy obecnej pandemii. W tym celu autorzy nowego badania wykorzystali zastrzeżony algorytm, którego celem jest zidentyfikowanie nakładających się genów. Biolodzy zidentyfikowali nowy gen ORF3d. W poszukiwaniu tego genu naukowcy odczytywali genomy kilku koronawirusów powiązanych z SARS-CoV-2. W podobnych wirusach nietoperzy go nie znaleźli, ale ORF3d znaleziono w RNA jednego z koronawirusów, które zakażają łuskowce. Przypomnijmy, że według naukowców to te zwierzę mogło stać się pośrednim nosicielem SARS-CoV-2 między nietoperzem a człowiekiem.
Biolodzy podkreślają, że nie wiedzą jeszcze, jaką rolę odgrywa ORF3d w genomie koronawirusa. Nie znamy jeszcze w całości jego funkcji i znaczenia, jednak naukowcy ustalili ważny fakt. Przeciwciała koronawirusa, wytwarzane przez odporność osób chorych, reagują na białko kodowane przez gen ORF3d. Oznacza to, że białko to jest produkowane, gdy wirus przejmuje kontrolę nad komórką.
Nie można wykluczyć, że ten gen odgrywa ważną rolę w rozprzestrzenianiu się wirusa. W końcu w genomie SARS-CoV-2 jest tylko około 15 genów, więc każdy z nich może być bardzo „załadowany” ważnymi funkcjami.
Po zbadaniu wyników setek encefalogramów pacjentów cierpiących na chorobę COVID-19 wywoływaną przez koronawirusa lekarze ujawnili bardzo niebezpieczne powikłania - u wielu z nich wystąpiły patologie mózgu.
Co jakiś czas słyszymy o nowych skutkach ubocznych zakażenia koronawirusem SARS-CoV-2. Cierpią również ci, którzy skutecznie pokonali tę chorobę. Wśród wielu poważnych objawów choroby COVID-19 najnowsze to dziwne zmiany neurologiczne, których doświadcza wielu pacjentów.
Nagła utrata węchu i smaku była jednym z pierwszych nietypowych objawów zgłaszanych przez pacjentów z COVID-19. Ponadto lekarze opisywali przypadki udarów, drgawek i rozwoju obrzęku mózgu, czyli zapalenia mózgu. Według raportów lekarzy, niektórzy pacjenci, u których zdiagnozowano COVID-19, doświadczają również dezorientacji, zawrotów głowy i trudności z koncentracją.
Przez kilka miesięcy lekarze próbowali zrozumieć, jak wirus wpływa na ludzki mózg, ale nie potrafili w pełni wyjaśnić mechanizmu jego działania. Podsumowując ogromną ilość rozbieżnych danych, dwóch neurologów przeanalizowało badania o tym, w jaki sposób COVID-19 zaburza wzorce normalnego funkcjonowania mózgu.
Główny nacisk położono na badanie elektroencefalogramów, które rejestrują aktywność elektryczną w różnych częściach ludzkiego mózgu, zwykle za pomocą elektrod umieszczonych na skórze głowy. Spośród 420 pacjentów, u których zarejestrowano podstawę EEG, najczęstszą przyczyną badania była zmiana stanu psychicznego. Około 2/3 badanych doświadczyło majaczenia, śpiączki lub otępienia.
Blisko 30% pacjentów doświadczyło napadu padaczkowego, który skłonił ich lekarza do wykonania EEG. Niektórzy pacjenci mieli problemy z mową, podczas gdy inni mieli nagłe zatrzymanie akcji serca, które mogło zakłócić przepływ krwi do mózgu. Skany EEG pacjentów wykazały szereg nieprawidłowości w czynności mózgu, w tym pewne rytmiczne wzorce i epileptyczne wybuchy aktywności. Najczęstszą anomalią był tzw. „rozproszone spowolnienie”, czyli ogólne spowolnienie fal mózgowych, wskazujące na dysfunkcję aktywności mózgu.
W przypadku COVID zaburzenie to może być wynikiem rozległego zapalenia, gdyż organizm wzmacnia swoją odpowiedź immunologiczną. Inną możliwą przyczyną jest zmniejszony dopływ krwi do mózgu, jeśli serce i płuca są słabe. Jeśli chodzi o efekty miejscowe, jedna trzecia wszystkich stwierdzonych nieprawidłowości dotyczyła płata czołowego, części mózgu odpowiedzialnej za logiczne myślenie i podejmowanie decyzji. Płat czołowy pomaga nam również regulować emocje, kontrolować nasze zachowanie oraz wpływa na uczenie się i koncentrację.
Małe sztuczne płuca wyhodowane w laboratorium z komórek macierzystych pozwoliły naukowcom obserwować, jak koronawirus infekuje płuca. Eksperci określają to jako „ważny przełom” w badaniach nad Covid-19.
Badania prowadzono równolegle w dwóch laboratoriach, tj. na University of Cambridge w Wielkiej Brytanii oraz na Duke University w Karolinie Północnej w USA. Artykuły, dotyczące pracy obu grup badawczych, są publikowane w Stem Cell.
Mini płuca wyhodowano specjalnie do badań nad koronawirusem. Główną zaletą takich sztucznych narządów jest to, że pozwalają dokładnie odtworzyć procesy zachodzące w pęcherzykach płucnych, czyli w strukturach pęcherzykowych naszych płuc, w których tlen dostaje się do naczyń włosowatych płuc. To właśnie pęcherzyki płucne infekuje wirus SARS-CoV-2 najbardziej. Jednak zakres zastosowania minipłuc nie ogranicza się do badania wpływu koronawirusów na organizm ludzki.
„Jest to uniwersalny modelowy system, który pozwala nam badać nie tylko SARS-CoV-2, ale także wszystkie wirusy układu oddechowego (…), w tym grypę” - mówi Purushothama Rao Tata z Duke University.
Naukowcy zainfekowali narządy modelowe korona wirusem. Badanie procesu zakaźnego przeprowadzono poprzez połączenie mikroskopii fluorescencyjnej i analizy genetycznej poszczególnych komórek. Zaledwie sześć godzin po zakażeniu SARS-CoV-2 przeszedł wszystkie etapy komórkowej infekcji wirusowej i zaczął wytwarzać nowe cząsteczki wirusa.
Mniej więcej w tym samym czasie rozpoczęła się produkcja interferonów, sygnalizujących białka, które „ostrzegają” sąsiednie komórki o infekcji i aktywują ich funkcje ochronne.
Wrodzona odpowiedź immunologiczna, w której pośredniczą interferony, tj. „pierwsza linia obrony przeciwwirusowej”, została uruchomiona w ciągu 48 godzin od zakażenia. Po 60 godzinach od wprowadzenia wirusa niektóre komórki pęcherzyków płucnych zaczęły obumierać i gnić, co doprowadziło do poważnego uszkodzenia tkanki minipłuc.
Naukowcy zaobserwowali także burzę cytokin - nadmierną reakcję układu odpornościowego na wirusa, która charakteryzuje się zwiększoną aktywnością komórek odpornościowych oraz szybkim uwalnianiem różnych cytokin i biochemicznych mediatorów.
„Uważano, że burza cytokin jest spowodowana napływem komórek odpornościowych (do miejsca zakażenia), ale widzimy, że to (szybkie uwalnianie mediatorów biochemicznych) zachodzi również w samych komórkach płuc” - mówi Rao Tata.
Chociaż naukowcy zaobserwowali zmiany w komórkach narządów modelowych w ciągu trzech dni od zakażenia, objawy kliniczne Covid-19 rzadko pojawiają się tak szybko. Czasami oznaki infekcji wirusowej są zauważalne dłużej niż dziesięć dni po wejściu wirusa do organizmu. Naukowcy uważają, że może to wynikać z czasu trwania „podróży” wirusa przez drogi oddechowe do pęcherzyków płucnych, a także z faktu, że znaczna część komórek pęcherzyków płucnych musi zostać zakażona, zanim u pacjenta wystąpią objawy.
Naukowcy mają nadzieję, że wykorzystają swoją technikę do stworzenia modeli narządów pacjentów, które są szczególnie podatne na zakaźne patogeny. Dzięki temu możliwe będzie badanie zagadnień genetycznych predyspozycji do ciężkich postaci infekcji, ocena potencjalnego zagrożenia ze strony różnych szczepów wirusów oraz testowanie leków przeciwwirusowych.
Jak wiadomo normalna temperatura ciała wynosi 36,6 stopni Celsjusza. Jednak badania pokazują, że w różnych populacjach wartość ta stopniowo spadala na przestrzeni wieków. Czy to normalne? Przez dwa stulecia temperatura ciała Europejczyków spadła aż o 0,4 stopnia!
Temperatura ciała to jeden z najważniejszych wskaźników, który może wiele powiedzieć o zdrowiu człowieka. Ciało zdrowej osoby zwykle nagrzewa się do 36,6°C. Przynajmniej tak się uważa. Po raz pierwszy wzorzec temperatury ciała został wprowadzony przez niemieckiego lekarza Karla Wunderlicha w 1867 roku po zmierzeniu temperatury 25 000 osób. Następnie ogłosił, że „normalna” temperatura to 37°C.
Analiza 35 000 osób w Wielkiej Brytanii z 2017 r. Wykazała, że średnia temperatura ciała zdrowych ludzi wynosi obecnie 36,6°C. Jednak analiza i badania teorii Wunderlicha obejmowały ogromną ilość danych. Ze statystycznego punktu widzenia nie może to być błąd. Jednym z wyjaśnień tego zjawiska jest poprawa higieny. Wraz ze wzrostem poziomu higieny, ludzie są mniej podatni na infekcje powodujące gorączkę. Przy częstych infekcjach organizm może przystosować się do patogenów i utrzymywać stale wyższą temperaturę ciała. Jeden z dowodów tej hipotezy naukowcy otrzymali dzięki populacji aborygenów w dżungli Amazonki.
Lekarze pracowali z tymi ludźmi, zapewniając im potrzebną pomoc i poprawiając ich warunki życia. Od dwóch dekad naukowcy obserwują zmianę stanu mieszkańców tego ludu. Kiedy naukowcy zaczęli analizować temperaturę ciała, okazało się, że w ciągu dosłownie 16 lat liczba ta spadła ze średnio 37°C do około 36,5°C. Według innego punktu widzenia, nasze ciała po prostu nie muszą generować tak dużo ciepła, aby się ogrzać. Dlatego temperatura ciała jest obniżana, aby nie zmuszać ciała do zużywania większej ilości energii niż to konieczne.
Trzy modele komórkowe rzucają światło na to, jak wirus opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1), który może dostać się do mózgu płodu w czasie ciąży, prowadzi do różnych zaburzeń w tworzeniu się układu nerwowego i problemów neurologicznych w wieku dorosłym.
Wirus opryszczki pospolitej typu 1 jest bardzo powszechnym patogenem, który może powodować choroby neurologiczne na całe życie, takie jak zaburzenia funkcji poznawczych, trudności w uczeniu się i demencję. Jednak zrozumienie roli HSV-1 w rozwoju wewnątrzmacicznego mózgu jest utrudnione ze względu na ograniczony dostęp do tkanki mózgowej embrionów ludzkich, a także istniejące ograniczenia modeli zwierzęcych. Aby przezwyciężyć te ograniczenia, naukowcy z Wuhan University w Chinach stworzyli trzy różne modele komórkowe malformacji OUN, w tym model warstwy komórek 2D i model struktury mózgu 3D.
Wszystkie trzy zostały stworzone na bazie indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych, tj. niedojrzałych embrionalnych komórek macierzystych, wytwarzanych przez genetycznie przeprogramowane specjalne dorosłe komórki. Zakażenie tych komórek wirusem opryszczki pospolitej typu 1 doprowadziło do aktywacji szlaku apoptozy enzymu kaspazy-3, który wyzwala zaprogramowaną śmierć komórki. Ponadto HSV-1 zakłócał produkcję nowych neuronów i spowalniał transformację nerwowych komórek macierzystych w dojrzałe neurony podczas procesu różnicowania neuronów.
Ponadto organelle mózgowe zakażone wirusem opryszczki naśladowały patologiczne objawy zaburzeń neurodegeneracyjnych w mózgu płodu, w tym różne nieprawidłowości w budowie mózgu. Model 3D wykazał, że wirus opryszczki pospolitej typu 1 promuje nieprawidłową proliferację (proliferację komórek) i aktywację komórek nieneuronalnych - mikrogleju, a także aktywację cząsteczek zapalnych, takich jak TNF-alfa i interleukiny IL-6, IL-10 i IL -4. Zdaniem autorów badania, wyniki ich pracy otwierają nowe perspektywy zwalczania wirusa, co wpływa na występowanie zaburzeń rozwojowych ośrodkowego układu nerwowego.
Autorzy najnowszego badania doszli do wniosku, że osoby z cukrzycą typu 2 są bardziej skłonne do utrzymania poziomu glukozy we krwi w nocy, jeśli zamiast niskoglikemicznego ryżu basmati będą spożywać ziemniaki, czyli żywność o wysokim indeksie glikemicznym (HIG).
Osobom z cukrzycą typu 2 zaleca się unikanie jedzenia ziemniaków i innych pokarmów zawierających HCI ze względu na powszechne przekonanie, że taka żywność utrudnia kontrolowanie poziomu cukru we krwi, zwłaszcza w nocy, kiedy poziom może gwałtownie wzrosnąć z powodu chorób układu krążenia lub dysfunkcji śródbłonka. Jednak po raz pierwszy w dokładnie kontrolowanym badaniu klinicznym obejmującym 24 dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2 naukowcy byli w stanie wykazać, że indeks glikemiczny nie jest dokładnym markerem indywidualnej odpowiedzi glikemicznej na przyjmowanie pokarmu.
„Pomimo powszechnego stosowania, indeks glikemiczny nie może być uważany za odpowiedni sposób mierzenia wpływu żywności na odpowiedź glikemiczną” - powiedziała dr Brooke Devlin, główny badacz z Australian Catholic University w Melbourne. „Nasze badania wykazały, że inne czynniki również wpływają na odpowiedź glikemiczną, tj. czas posiłków, kombinacje posiłków itp.”
Uczestnicy badania jedli te same potrawy na śniadanie i lunch, ale losowo otrzymywali różne posiłki na obiad, które obejmowały obrane ziemniaki gotowane na trzy różne sposoby (gotowane, smażone i gotowane, a następnie chłodzone i podgrzewane), oraz ryż basmati. Od badanych regularnie pobierano próbki do badań krwi bezpośrednio po posiłkach i co 30 minut przez kolejne 2 godziny. Ponadto stale nosili glukometr, także w nocy, który mierzył poziom cukru we krwi. Badanie wykazało, że nie ma różnicy w odpowiedzi glikemicznej na wieczorne posiłki, czy to ziemniaki, czy ryż. Co więcej, ci, którzy jedli ziemniaki na obiad, mieli lepszą nocną reakcję glikemiczną niż ci, którzy jedli ryż.
„Odkrycia są sprzeczne z konwencjonalną opinią, że ziemniaki nie są odpowiednim pokarmem dla diabetyków” - mówi Devlin. „Nasze badania pokazują, że żywność o wysokim indeksie glikemicznym może być częścią zdrowego wieczornego posiłku bez wpływu na odpowiedź glikemiczną”.
Autorzy badania zwracają uwagę, że ich praca miała pewne ograniczenia. Odpowiedź glikemiczną badanych oceniano na podstawie tylko jednego wieczornego posiłku, a porcja była większa niż zalecana dla osób z cukrzycą typu 2. Ponadto nie oceniano długoterminowego wpływu spożycia ziemniaków na odpowiedź glikemiczną. Mimo to naukowcy uważają, że ziemniaki (niedroga i wysokokaloryczna żywność) mogą odgrywać ważną rolę w diecie niezależnie od stanu zdrowia metabolicznego.
Nadal nie ma podstawowych dowodów na bezpośrednią infekcję mózgu koronawirusem, ale istnieje wiele oznak, które na to wskazują. Najnowsze badanie przeprowadzone przez amerykańskich naukowców pokazuje, że SARS-CoV-2 może zakłócać barierę krew - mózg, czyli główną barierę ochronną mózgu.
Ostatnie miesiące pandemii pokazały, że od 30 do 80% pacjentów doświadcza różnych powikłań neurologicznych od zawrotów głowy i halucynacji po udar, dlatego naukowcy uważają, że SARS-CoV-2 wpływa na komórki ośrodkowego układu nerwowego. Nowe dane naukowców z Temple University pokazują, że SARS-CoV-2 wywołuje stan zapalny w komórkach śródbłonka, które tworzą barierę krew - mózg.
To pierwsza praca pokazująca prawdopodobieństwo takich zdarzeń, które mogą zniszczyć barierę ochronną mózgu, potencjalnie prowadząc do śmierci neuronów.
Po pierwsze, naukowcy ustalili, że receptor ACE2, który jest uważany za główne narzędzie wnikania SARS-CoV-2 do komórek, jest również obecny w układzie naczyniowym mózgu. Okazało się, że u osób z nadciśnieniem i otępieniem ekspresja ACE2 była znacznie wyższa niż u osób zdrowych. Co może tłumaczyć cięższy przebieg ich choroby i wysoką śmiertelność.
Następnie naukowcy przeprowadzili eksperymenty z hodowlą komórkową, wstrzykując spiczaste białka SARS-CoV-2 do komórek tworzących barierę śródbłonkową. Różne fragmenty białek prowadziły albo do obniżenia funkcji bariery ochronnej, albo do jej bezpośredniego uszkodzenia. Warto zauważyć, że nie wszystkie fragmenty białek wiążą się z ACE2, co oznacza możliwość przerwania integralności bariery krew - mózg nawet bez „głównego receptora”.
„Nasze wyniki potwierdzają hipotezę, że SARS-CoV-2 lub jego kolce białkowe krążące we krwi mogą powodować zmiany w barierze krew - mózg w kluczowych obszarach mózgu” – powiedział Servio Ramirez, współautor badania. Dodał, że to wyjaśnia neurologiczne objawy związane z COVID-19.
Należy zauważyć, że nawet łagodne zapalenie układu nerwowego może być bardzo niebezpieczne dla mózgu. Najbardziej narażeni na takie ryzyko mogą być pacjenci z COVID-19, u których wystąpiły już powiązane patologie naczyniowe.
Tymczasem nie jest jeszcze jasne, czy wirus może przenikać do neuronów i komórek glejowych znajdujących się za barierą krew - mózg. Dalsze badania powinny to ustalić, aby ocenić ryzyko poważniejszych i długotrwałych powikłań COVID-19 w mózgu.
Naukowcom udało się stworzyć implanty, które zapuszczają korzenie kilka razy szybciej.
Naukowcy z Perm National Research Polytechnic University opracowali biokompatybilne implanty komórkowe kości szczękowo - twarzowej. Wykonane są ze stopu tytanu metodą topienia laserowego, a pod względem swoich właściwości produkty te maksymalnie przypominają ludzką tkankę kostną. Jednocześnie żywe komórki rosną w komórki 2 - 3 razy szybciej niż ich analogi o gęstszej strukturze.
„Stopy tytanu są często używane w biomedycynie. Implanty na nich oparte mają dużą wytrzymałość, małą sztywność i wymaganą makroporowatość. To właśnie ta właściwość zapewnia, że komórki kostne i naczynia krwionośne skutecznie wrastają w te innowacyjne produkty. Stopy tytanu nie są odrzucane przez organizm i nie podlegają korozji, dlatego stosując z nich implanty można szybko przywrócić ubytki tkanki kostnej. Jednak ich zachowanie w rzeczywistych warunkach organizmu człowieka nie zostało jeszcze zbadane”- tłumaczy autor opracowania, starszy wykładowca Katedry Innowacyjnych Technologii Mechanicznych Politechniki w Permie Polina Kilina.
Naukowcy przeprowadzili kompleksowe badania, tj. zaprojektowali geometrię implantu, opracowali technologię jego tworzenia i ustalili niezbędne właściwości fizyczne i mechaniczne. Powstałe struktury z komórkami o średnicy około 2 – 3 mm i z makroporowatością 90 – 97% zapewniały taką samą wytrzymałość i moduł sprężystości jak w tkance kostnej. Badania kliniczne na zwierzętach laboratoryjnych umożliwiły oszacowanie czasu potrzebnego na „zapełnienie” żywych komórek przez implant.
„Korzystając z modelowania 3D i stapiania laserowego, opracowaliśmy implanty wykonane ze stopu tytanu Ti6Al4V. Geometryczny kształt z komórkami zapewnia przyspieszony wzrost tkanki kostnej do produktu i pewnie go utrwala. W porównaniu z analogami o drobno porowatej strukturze odbudowa tkanki kostnej naszym implantem przebiega 2 – 3 razy szybciej ”- zauważa badacz.
Efekt ten osiągnięto dzięki makroporowatości produktu. „Adhezję” zapewniły również specjalne cząsteczki na powierzchni implantu, które zwiększają powierzchnię kontaktu żywych komórek i struktury, a wielkość porów pozwoliła na utworzenie sieci naczyń krwionośnych zaopatrujących tkankę kostną w składniki odżywcze.
W chwili obecnej badania kliniczne na zwierzętach są prowadzone w laboratorium Kliniki Chirurgii Szczękowo - Twarzowej P.G. E.A. Wagner. Naukowcom udało się ustalić, że aktywny wzrost tkanki do komórek rozpoczął się już po dwóch tygodniach, a całkowite wszczepienie struktur nastąpiło po 4 – 9 miesiącach. W przyszłości naukowcy planują przeprowadzić badania kliniczne dotyczące wszczepiania implantów ludziom.
Analiza zdolności poznawczych u dzieci wykazała, że wysokie stężenie witaminy D w organizmie matki wpływa pozytywnie na inteligencję dziecka i wspomaga rozwój mózgu. Grupa specjalistów z Seattle Children's Research Institute w USA przeanalizowała dane z projektu CANDLE (Conditions Affecting Neurocognitive Development and ), którego celem jest badanie rozwoju i zdolności uczenia się dzieci poniżej czwartego roku życia. Naukowcy przejrzeli informacje o półtora tysiąca kobiet w ciąży przez okres 34 tygodni i ustalili, jakie było wówczas stężenie witaminy D w ich organizmie. Uzyskane dane porównano z informacjami o poziomie inteligencji i zdolności poznawczych dzieci, które już się urodziły i mają obecnie od czterech do sześciu lat.
Wyniki opublikowane w czasopiśmie Nutrition pokazują, że poziomy witaminy D u matek są powiązane z IQ ich potomstwa. Im wyższa koncentracja witaminy w ciele kobiety w czasie ciąży, tym lepsze wyniki testu inteligencji jej dziecka będą po kilku latach. Naukowcy odkryli również, że 46% uczestników badania nie miało witaminy D i było to bardziej istotne u czarnoskórych kobiet. Według Melissy Melow, głównej autorki badań i pracownika naukowego w Dziale Zdrowia, Zachowania i Rozwoju Dziecka w Seattle Children's Research Institute, niedobór może wystąpić u około 80% czarnoskórych kobiet w ciąży w Stanach Zjednoczonych.
„Pigment melanina chroni ich skórę przed promieniami słonecznymi, ale blokując promienie ultrafioletowe, zmniejsza produkcję witaminy D” - wyjaśniła. „Z tego powodu kobiety doświadczają ciągłego niedoboru substancji biologicznie czynnych”. Ekspertka powiedziała, że niedobór witaminy D jest częstym problemem. „Ciągłe monitorowanie zdrowia i suplementacja powinny być w stanie sobie z tym poradzić” - powiedziała Melow, zauważając, że te same techniki mogą pomóc w rozwoju funkcji poznawczych u przyszłych dzieci.
Potrzebne są dalsze badania, aby określić optymalny poziom witaminy D dla kobiet w ciąży i znaleźć więcej powiązań między stężeniem substancji biologicznie czynnych u matki a rozwojem płodu. Według naukowców ich praca może już być przydatna. Na przykład przy jej pomocy można opracować zalecenia dotyczące żywienia kobiet w ciąży.
Jest to szczególnie ważne w przypadku kobiet o ciemnej karnacji i tych z uporczywymi niedoborami witaminy D. Ponadto badania pokazują, że witaminy prenatalne mogą być korzystne dla rozwoju neuropoznawczego dziecka i podkreślają potrzebę ścisłego monitorowania stanu niektórych kobiet w ciąży. „Poziomy witaminy D nie są rutynowo badane, ale myślę, że pracownicy służby zdrowia powinni monitorować osoby z grupy wysokiego ryzyka” - powiedziała Melow.
Około 15% ofiar COVID-19 jest związanych z zanieczyszczeniem powietrza. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku krajów Azji Wschodniej i Europy, piszą naukowcy z Cardiovascular Research.
Kiedy ludzie oddychają zanieczyszczonym powietrzem, maleńkie cząsteczki z niego przenikają przez płuca do naczyń krwionośnych, powodując stan zapalny i stres komórkowy. W rezultacie wewnętrzna powierzchnia tętnic jest uszkodzona, zwężają się i tracą elastyczność. Coś podobnego dzieje się, gdy koronawirus przenika tą samą drogą.
Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) około 7 milionów ludzi umiera każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza różnymi szkodliwymi substancjami. Wielu badaczy uważa, że w rzeczywistości liczba zgonów może być zauważalnie wyższa. Naukowcy nie doszli jeszcze do jednego wniosku, które rodzaje zanieczyszczeń powietrza są szczególnie niebezpieczne dla zdrowia ludzi i zwierząt.
Eksperci zastanawiali się, jak duże zanieczyszczenie powietrza wpływa na przebieg zakażenia koronawirusem. W tym celu porównali mapy satelitarne rozpowszechnienia aerozoli w powietrzu głównych miast na świecie z częstotliwością śmierci ich mieszkańców z powodu COVID-19 w pierwszej połowie 2020 roku. W tym celu obliczyli, ile cząstek aerozolu i mikrokropel smogu dostaje się do płuc mieszkańców tych miast i jak ich przenikanie do układu oddechowego może wpływać na prawdopodobieństwo wystąpienia zapalenia.
Lekarze wykorzystali te dane do obliczenia odsetka ofiar COVID-19, na których śmierć wpłynęło zanieczyszczenie powietrza. Okazało się, że wpływ ten był dość duży: np. W Czechach zanieczyszczenie powietrza wiązało się z około 29% zgonów z powodu COVID-19, a w Chinach, Niemczech, Szwajcarii i Belgii od 20 do 25%. W miastach Azji Wschodniej i Południowej wskaźnik ten był jeszcze wyższy i sięgał 35-40%. Najniższe wskaźniki zaobserwowano w Nowej Zelandii, Australii i Izraelu, tam było to odpowiednio 1%, 3% i 6% zgonów z powodu COVID-19, które mogą być związane z zanieczyszczeniem powietrza.
Badania pokazują, że aerozole i cząsteczki zanieczyszczeń, zwiększają aktywność receptorów ACE2 na powierzchni komórek płucnych, które nowy typ koronawirusa wykorzystuje do dostania się do komórek. Dlatego można powiedzieć, że zanieczyszczenie powietrza podwaja ryzyko dla zdrowia człowieka, uszkadzając tkanki płuc i powodując ich więszą podatność na ataki wirusów.
