W laboratorium przebadano 20 jednorazowych masek używanych przez dojeżdżających do Zurychu. Rezultaty są przerażające - jak długo były noszone maski.
Maski zakrywające twarz i nos nagle stały się częścią codziennego życia wielu z nas. Dotyczy to również Szwajcarów, którym zasugerowano grzecznie ich używanie mniej więcej dwa miesięce temu. Mają one na celu nie tyle ochronę użytkownika co innych, poprzez zmniejszenie ekspozycji na aerozole, które mogą przenosić wirusa. Od dawna pojawiały się jednak sugestie, że maski mogą być niebezpieczne dla osób, które używają ich niewłaściwie.
Szwajcarski magazyn konsumencki „K-Tipp” zbadał, jak czyste były maski higieniczne osób dojeżdżających do pracy po ich założeniu. W tym celu od przechodniów w Zurychu zebrano 20 jednorazowych masek i wysłano do laboratorium. Wyniki są przerażające - 11 z 20 przebadanych masek zawierało ponad 100 000 kolonii bakteryjnych - trzy z nich ponad milion! Jako punkt odniesienia użyto losowej próbki zebranej z ekranów dotykowych automatów biletowych. Wartość ta wynosiła od 3 do 69 takich kolonii.
Na 14 zbadanych maseczkach mikrobiolodzy stwierdzili gronkowce. Występują one głównie na błonach śluzowych ludzi i zwierząt. Niektóre gatunki gronkowców mogą powodować zapalenie płuc lub zapalenie opon mózgowych. Technicy laboratoryjni na 15 maskach napotkali również pleśń i drożdże.
Według ekspertó wdychanie zarodników grzybów może prowadzić do podrażnienia dróg oddechowych. Podczas gdy osoby zdrowe nie muszą obawiać się konsekwencji, sytuacja wygląda inaczej w przypadku osób z osłabionym układem odpornościowym. Wdychanie zarodników może prowadzić do alergii, astmy, a nawet zapalenia oskrzeli. Maski filtrują przepływające powietrze, ale koronawirus swobodnie przechodzi przez większość z nich. Co innego bakterie i grzyby, które mogą się szybko rozmnażać na ciepłych, wilgotnych maskach.
Najprawdopodobniej bakterie i grzyby dostały się na maski przez ręce, gdy osoby je noszące dotykały ich nieumytymi rękami. Odkrycia te są niepokojące, ale nie są zaskakujące w świetle wiedzy naukowej. Niestety większość osób nosi jednorazowe maski przez kilka dni lub nawet tygodni. Więszość osób nie ma nawet świadomości, że szkodzą sobie nosząc te maseczki, a cyniczni lekarze z telewizji utwierdzają ich w tym twierdząc, że nie można się rozchorować od maski, nie dodając, że przy założeniu, iż każdy zmienia je kilka razy dziennie.
Szwajcarskie badania pokazały, jak ważna jest regularna zmiana masek. Specjaliści zgodnie uznają, że zaleca się wymianę masek, gdy tylko stają się wilgotne. Może to być konieczne nawet co pół godziny.
Według statystyk osoby z chorobami nerek umierają w 50% przypadków, podczas gdy pacjenci z innymi chorobami w 21% przypadków. W ten sposób uszkodzenie nerek podwaja ryzyko śmierci.
Pacjenci z dodatnim wynikiem testu na koronawirusa i mający problemy z nerkami powinni być ściśle monitorowani w szpitalach, ponieważ stanowią główną grupę ryzyka. Takie wnioski zostały wyciągnięte w Imperial College w Londynie. Badanie zostało przeprowadzone w szpitalach w Londynie i Birmingham. Tak więc, według statystyk, 48% pacjentów z uszkodzonymi nerkami zmarło. Być może to koronawirus zakłócił pracę tych narządów.
Osoby z problemami z nerkami powinny być dostarczane na oddział intensywnej terapii wcześniej, ponieważ w niektórych przypadkach agonia następuje w kilka minut. Dziś w Wielkiej Brytanii 3 miliony ludzi potrzebuje specjalnej pomocy, a w USA - 37 milionów. Tym ludziom potrzebne jest nie tylko leczenie koronawirusa, ale także przywrócenie normalnej funkcji nerek.
Osoby, których nerki nie wykonują w pełni swoich funkcji, nie powinny się wahać, ale w przypadku zauważenia objawów koronawirusa niezwłocznie powinni konsultować się z lekarzem. Terminowa reakcja znacznie zmniejszy ryzyko śmierci - powiedział specjalista Sanuj Soni z Imperial College London.
Badanie wykazało również, że jedna piąta wszystkich pacjentów po zwalczeniu infekcji koronawirusem wymagała regeneracji nerek. Oznacza to, że wirus może je zarazić.
Pozostaje tajemnicą, dlaczego problemy z nerkami kilkakrotnie zwiększają ryzyko śmierci. Być może śmiertelne konsekwencje są związane z negatywnym wpływem koronawirusa na organizm jako całość, a nie tylko na nerki. Naukowcy muszą szybko rozwiązać tą zagadkę.
Lekarze i naukowcy od dawna szukają w świecie przyrody substancji chemicznych, które mogą poprawić ludzkie zdrowie. Jednak ewolucyjna selekcja wzmocniła wirusy, bakterie i pasożyty. Ta rozbieżność zainspirowała chemików z Uniwersytetu Tokijskiego do zmiany antybiotyku Gramicidin A, aby był bardziej wszechstronny w zastosowaniu. Wyniki badania zostały opublikowane w czasopiśmie Nature Communications.
„Gramicydyna A” została pierwotnie znaleziona w bakteriach glebowych i stała się pierwszym antybiotykiem produkowanym na rynku we wczesnych latach czterdziestych dwudziestego wieku. Obecnie lekarze nadal przepisują go w postaci kremu lub kropli do stosowania miejscowego w przypadku niektórych infekcji skóry, oczu i gardła. Nie można go jednak stosować jako tabletki lub zastrzyku.
Niedawno zespół z Wydziału Nauk Farmaceutycznych Uniwersytetu Tokijskiego opracował i przeanalizował ponad 4 tys. sztucznych analogów gramicydyny A.
„Gramicydyna A” to zwój piętnastu aminokwasów. Naukowcy strategicznie wybrali sześć z tych aminokwasów, które można zmienić bez utraty kluczowych aspektów normalnej struktury gramicydyny A. Każdy z tych sześciu aminokwasów można zastąpić czterema różnymi aminokwasami, aby zmienić sposób wiązania peptydów, uzyskując 4096 wariacji.
Naukowcy rozpoczęli testowanie nowych wersji gramycydyny A pod kątem aktywności przeciwko paciorkowcom, powszechnej infekcji bakteryjnej. Następnie oceniano najsilniejszych uczestników pod kątem ich potencjalnej zdolności do unikania bezkrytycznego zabijania ludzkich komórek poprzez testowanie ich reakcji z komórkami krwi królika i mysimi komórkami białaczkowymi.
Testy te zidentyfikowały około dziesięciu odmian gramicydyny A jako obiecujące leki przeciwbakteryjne przyszłości. Wyniki pozwoliły również naukowcom określić, jak określone zmiany strukturalne aminokwasów wpływają na ogólne funkcjonowanie cząsteczki. Te podstawowe informacje o budowie i funkcji mają kluczowe znaczenie dla zrozumienia, dlaczego i jak działają leki.
Amerykańscy biolodzy zmodyfikowali toksynę os, czyniąc ją nieszkodliwą dla ludzi, ale jeszcze bardziej śmiertelną dla bakterii. To niezwykłe osiągnięcie, zostało opisane w artykule opublikowanym w czasopiśmie PNAS.
Antybiotyki, stały się jednym z najważniejszych odkryć w historii, wyposażając ludzkość w niezwykle skuteczną broń w walce z infekcjami bakteryjnymi. Niestety, w miarę upływu lat, z powodu pojawiania się genów odporności, które coraz bardziej rozprzestrzeniają się wśród drobnoustrojów ich działanie zacznie słabnieć. Proces ten doprowadził do pojawienia się szczepów lekoopornych, niewrażliwych na działanie całego spektrum różnych antybiotyków. Zmusiło to naukowców do poważnego zajęcia się poszukiwaniem nowych substancji przeciwbakteryjnych.
Jeszcze dwa lata temu w zwykłych mikroorganizmach glebowych odkryto antybiotyki zupełnie nowego typu, malacydyny. Kolejnym naturalnym rezerwuarem takich substancji jest jad gadów, skorpionów i owadów. Tym razem okazało się, że na podstawie jadu osy, naukowcom z University of Pennsylvania udało się zaprojektować obiecujący nowy środek przeciwdrobnoustrojowy.
Octavio Franco i jego koledzy użyli jadu osy, Vespuli, do wyizolowania toksycznego peptydu mastoparan-L (mast-L). On również, wykazuje przyzwoite właściwości przeciwdrobnoustrojowe, ale jest równie niebezpieczny dla ludzkich komórek. Głównym czynnikiem przyczyniającym się do tej cytotoksyczności jest krótki fragment na końcu łańcucha aminokwasowego peptydu. Autorzy zmodyfikowali ten gen, zastępując go inną sekwencją pentapeptydów charakterystyczną dla niektórych substancji przeciwbakteryjnych.
Naukowcy nazwali otrzymaną chimeryczną cząsteczkę mastoparan-MO (mast-MO) i przetestowali jej wpływ na myszy laboratoryjne. Zwierzęta zarażano potencjalnie śmiertelnymi ilościami komórek E. coli lub wieloopornych komórek Staphylococcus aureus, a następnie dozowano im mast-MO. Lek wykazał dobre wyniki a z myszy które go otrzymały, przeżyło 80 procent bez zauważalnych skutków ubocznych. Jest to zdecydowany krok na przód w walce z bakteriami. Być może dalsze badania pozwolą nam poznać więcej "naturalnych" antybiotyków.
Podczas gdy firmy farmaceutyczne na świecie spieszą się z wypuszczeniem szczepionki przeciwko COVID-19, niektórzy naukowcy zastanawiają się, dlaczego ta choroba u niektórych przebiega bezobjawowo, podczas gdy w innych prowadzi do poważnych konsekwencji? Międzynarodowy zespół ekspertów przeprowadził dogłębne badanie odpowiedzi różnych typów komórek odpornościowych organizmu na SARS-CoV-2, aby odpowiedzieć na to pytanie.
Naukowcy ze Stanów Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii po raz pierwszy szczegółowo opisali reakcję limfocytów T CD4 + organizmu na wirusa SARS-CoV-2.
Eksperci odkryli między innymi, że na początku choroby pacjenci hospitalizowani z poważnymi przypadkami COVID-19 wytworzyli nowy podtyp limfocytów T, który może potencjalnie zniszczyć komórki B i zmniejszyć produkcję przeciwciał. Najprawdopodobniej jest to przyczyna wszystkich ciężkich przypadków COVID-19.
W swoich badaniach naukowcy skupili się na komórkach CD4 + T, które odgrywają ważną rolę w zwalczaniu infekcji. Badali próbki od czterdziestu pacjentów z COVID-19. Połowa z nich miała łagodne objawy, druga grupa składała się z pacjentów hospitalizowanych, z których dziewięciu przebywało na oddziale intensywnej terapii.
Przeanalizowano typy limfocytów T, które pełnią różne funkcje w walce z wirusem. Jedne ostrzegają organizm przed infekcją, inne wzywają komórki odpornościowe do pomocy, jeszcze inne sygnalizują limfocytom B produkcję przeciwciał, a jeszcze inne tłumią działanie innych limfocytów T, aby układ odpornościowy nie zaszkodził ciału.
U pacjentów hospitalizowanych poziom cytotoksycznych komórek TFH był wyższy, co potencjalnie potęguje efekt zakażenia. Zamiast pomagać komórkom B w wytwarzaniu przeciwciał, źle się zachowują i sieją destrukcję.
Badanie stanowi punkt wyjścia dla społeczności naukowej do zbadania interakcji komórek T na SARS-CoV-2 i porównania odpowiedzi immunologicznej u różnych grup pacjentów.
Badania przeprowadzone w Południowej Karolinie pokazują, że konopie indyjskie, a raczej wchodzący w ich skłąd tetrahydrocanabinol - THC, może być remedium zdolnym do powstrzymania zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), wywołującego najwięcej ofiar śmiertelnych na skutek zakażenia koronawirusem.
Naukowcy z University of South Carolina opublikowali trzy oddzielne badania, które wskazują, że THC może być skuteczną bronią w walce z COVID-19. Każde z nich donosi, że THC może zapobiegać wystąpieniu zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), odpowiedzi układu odpornościowego, która również często okazywała się przyczyną zgonów chorujących na COVID-19.
ARDS ma średni wskaźnik śmiertelności na poziomie 43 procent i nawet jeśli nie zabije, to może powodować długotrwałe blizny w tkance płucnej. Badania wykazały również, że THC może również stymulować wzrost zdrowych bakterii płucnych. Te odkrycia otwierają ogromne możliwości dla THC jako leku na wirusa.
Zespołom odpowiedzialnym za badania kierowali badacze z University of South Carolina dr Prakash Nagarkatti i dr Mitzki Nagarkatti. Prakash jest wiceprezesem ds. Badań , a Mitzki przewodniczy Wydziałowi Patologii, Mikrobiologii i Immunologii. Obaj naukowcy są małżeństwem.
Podstawowym mechanizmem, z którym walczy THC jest tak zwana burza cytokinowa. Jest to sytuacja gdy układ odpornościowy wariuje i zaczyna niszczyć płuca i wszystkie inne narządy. Chociaż przyznaje się, że wyniki u myszy mogą się różnić - i często się to zmieniają, gdy są stosowane u ludzi, to i tak eksperci twierdzą, że byli zdumieni tym, jak skuteczne jest THC. Wielokrotnie działało w sposób powodujący, że do ARDS nie dochodziło. Konkluzja ekspertów jest taka, aby zalecić jak najszybsze badania tej reakcji na THC u ludzi, zwłaszcza że obecnie nie istnieje żaden lek, który byłby specjalnie przeznaczony do leczenia ARDS.
Naukowcy zaznaczają jednak, że jeśli ktoś zarazi się koronawirusem, nie powinieneś po prostu zapalić jointa uważając, że pali lekarstwo. Zaznaczono, że te badania nie powinny być zinterpretowane tak, że marihuana jest dobra na COVID-19. Poza tym eksperci uważają, że jeśli zacznie się używać THC wcześniej, może to pogorszyć efekt, ponieważ osłabia układ odpornościowy.
Badania z University of South Carolina to kolejny przykład badań medycznych, które wskazują, jak składniki chemiczne znajdujące się w marihuanie mogą być przydatnymi narzędziami w radzeniu sobie z różnymi schorzeniami, w tym najwyraźniej również z modną ostatnio chorobą COVID-19.
Niedawne badanie sugeruje, że późna ciąża może wpływać na oczekiwaną długość życia kobiety. Nowe odkrycie zostało opublikowane na stronie organizacji NAMS.
North American Menopause Society, od ponad 30 lat prowadzi badania nad zdrowiem kobiet. Teraz, specjaliści z tej organizacji, wyszli z tezą, że wiek kobiety w chwili urodzenia jej ostatniego dziecka, może wpływać na długość jej telomerów. Oznacza to iż znacząco wpływa to na jej długowieczność. Uważa się, że dłuższe telomery są korzystne dla długoterminowego zdrowia.
Gdy stają się one krótsze, wiąże się to z różnymi chorobami przewlekłymi, takimi jak problemy sercowo-naczyniowe, cukrzyca typu 2, choroby neurologiczne i różne typy raka. Naukowcy, od dawna zastanawiali się, czy wiek kobiety w chwili urodzenia jej ostatniego dziecka wpływa na długość telomerów. Wyniki przeprowadzonych niedawno badań prac wskazują na to, że rzeczywiście istnieje taki związek. Nowa praca naukowa obejmowała badanie stanu zdrowia ponad 1200 kobiet z różnych grup etnicznych w wieku okołomenopauzalnym i pomenopauzalnym.
W trakcie swojej pracy, naukowcy odkryli, że wiek kobiety w chwili urodzenia jej ostatniego dziecka jest wprost proporcjonalny z długością jej telomerów. Oznacza to, że kobiety które później rodzą ostatnie dziecko, siłą rzeczy żyją dłużej i zdrowiej. Naukowcy zauważają jednocześnie, że potrzeba więcej badań nad tym zagadnieniem.
Lekarze donoszą w The New England Journal of Medicine o uderzającej manifestacji działania ubocznego leku przeciwnowotworowego panitumumab. U kobiety leczonej tym lekiem wystąpiła ciężka trichomegalia lub nadmierny wzrost rzęs.
Rozwój wszelkich guzów opiera się na procesie niekontrolowanego wzrostu komórek. Proces ten może być wywołany wieloma czynnikami, z których jednym jest często mutacja receptora naskórkowego czynnika wzrostu. Ze względu na mutację receptora może być ich za dużo lub jego aktywność może dramatycznie wzrosnąć. Komórka otrzymuje zbyt wiele sygnałów do podziału, co powoduje przerwanie normalnego programu podziału.
Panitumumab, który składa się z ludzkiego przeciwciała monoklonalnego IgG2, blokuje zmutowane receptory naskórkowego czynnika wzrostu, przerywając tym samym sygnały wielokrotnego podziału.
Amrita Goyal i Anne Blaes z University of Minnesota poinformowali o skutkach ubocznych działania panitumumabu. 53-letnia pacjentka z przerzutowym rakiem rogówki wyrostka robaczkowego została przyjęta do szpitala z powodu niedrożności jelit. Podczas badania lekarze stwierdzili ciężką trichomegalię, czyli wydłużenie rzęs. Z historii medycznej lekarze dowiedzieli się, że osiem miesięcy temu pacjentka zaczęła przyjmować panitumumab na raka wyrostka robaczkowego, a sama pacjentka zwróciła uwagę na aktywny wzrost rzęs pół roku temu.
Ogólnie ten efekt uboczny inhibitorów receptora naskórkowego czynnika wzrostu jest dobrze znany. Uważa się, że zwiększony wzrost rzęs spowodowany przez panitumumab jest spowodowany hamowaniem receptora naskórkowego czynnika wzrostu w mieszkach rzęskowych. Zwykle rzęsy zaczynają aktywnie rosnąć w pierwszych miesiącach stosowania leku, a po przerwaniu terapii ich wzrost ustaje.
Kobieta została wypisana ze szpitala po niechirurgicznym leczeniu niedrożności jelit i kontynuowano leczenie panitumumabem. Zmarła sześć miesięcy później z powodu powikłań procesu nowotworowego.
Deklaracja z Great Barrington to propozycja na temat sposobu postępowania z SARS-CoV-2 napisana przez trzech profesorów nauk ścisłych z Harvardu, Oksfordu i Stanforda. Została podpisana do tej pory przez ponad 426 tysięcy lekarzy, naukowców i obywateli. Twierdzą oni zgodnie, że należy pozwolić ludziom na normalne życie i zakończyć wszystkie blokady i inne ograniczenia wprowadzone na skutek wirusa grypopodobnego SARS-CoV-2.
Autorami deklaracji są trzej naukowcy. Dr Sunetra Gupta, profesor Uniwersytetu Oksfordzkiego to epidemiolog z doświadczeniem w immunologii, opracowywaniu szczepionek i matematycznym modelowaniu chorób zakaźnych. Dr Jay Bhattacharya, profesor Stanford University Medical School jest lekarzem, epidemiologiem, ekonomistą zdrowia i ekspertem ds. polityki zdrowia publicznego zajmujący się chorobami zakaźnymi i zagrożonymi populacjami oraz Dr Martin Kulldorff, profesor medycyny na Uniwersytecie Harvarda, który jest epidemiologiem oraz ekspertem z dziedziny bezpieczeństwa szczepionek.
Sygnatariusze deklaracji twierdzą, że zamknięcia krajów, zwane lockdownami, zabijają bardziej niż sam koronawirus i to bez względu na to czy następują nagle z zaskoczenia czy też wdrażane są w sposób pełzający tak jak obecnie. Nakazowa izolacja i kwarantanna również zabija, a kolejne narody są wtrącane w coś przypominającego stan wojenny. Wszystko to z powodu wirusa grypopodobnego o śmiertelności 0,13%.
Deklaracja z Great Barrington dotyczy właśnie wstrzymania tego co się dzieje i zaprzestania fałszowania pandemii. Obecna polityka walki z Covid-19 po prostu dewastuje nasze normalne życie, utrudnia funkcjonowanie i nie ma nic wspolnego z ochroną zdrowia, a wręcz przeciwnie jest czymś w rodzaju utajonej depopulacji.
Zwrócono uwagę szczególnie na niższe wskaźniki szczepień, pogorszenie detekcji i leczenia chorób układu krążenia, znacznie mniej badań przesiewowych w kierunku raka i dramatyczne pogorszenie stanu zdrowia psychicznego społeczeństw tresowanych epidemiologicznym reżimem. Zdaniem lekarzy sygnujących deklarację, nieuchronnie doprowadzi to do nadmiernej śmiertelności w nadchodzących latach. Innymi słowy polityka walki z COVID-19 powoduje nieodwracalne szkody.
Zaproponowano, aby do czasu osiągnięcia odporności stadnej społeczeństwa, skupić się na ochronie osób najbardziej zagrożonych zamiast skupiać się na wszystkich implementując zasady dotyczące COVID-19, które mogą i z pewnośćią będą, szkodliwie wpływać na zdrowie fizyczne i psychiczne ludzi.
Oceanolodzy ze Stanów Zjednoczonych opublikowali pierwsze przekonujące dowody na istnienie dwóch grup ekologicznie ważnych pierwotniaków morskich, które żywią się wirusami, chwytając swoje ofiary w procesie fagocytozy. Te niezwykłe organizmy występują w Zatoce Maine u wybrzeży Ameryki Północnej.
Jeśli wspomnieć, ile biomasy wirusowej zamieszkuje ląd, lata w atmosferze i unosi się w oceanie, pozostaje tylko zdziwieniem, że wirusy okazały się wyjątkiem od ogólnego prawa natury, czyli jedz lub zostaniesz zjedzony. Rzeczywiście, istnieją wirusy, które rozwinęły zdolność odbierania organicznych „materiałów budowlanych” innym wirusom, ale jak dotąd nie ma dowodów na istnienie organizmów, które pochłaniają i trawią cząsteczki wirusa w celu uzyskania energii lub składników odżywczych.
Pierwszymi rozpoznanymi wirusofagami mogą być dwa rodzaje organizmów jednokomórkowych, które zamieszkują wody Zatoki Maine u wybrzeży Ameryki Północnej. Oceanologowie ze Stanów Zjednoczonych odkryli je wśród komórek planktonu po porównaniu próbek wody z Oceanu Atlantyckiego z próbkami z Morza Śródziemnego.
Przede wszystkim eksperci znaleźli w genomowej bibliotece organizmów z obu próbek łańcuch bakterii, które najprawdopodobniej zjadały plankton. Nie było to zaskakujące. Bakterie są częstym źródłem składników odżywczych dla pierwotniaków morskich. Niezwykłe próbki zawierały łańcuchy wirusów. Większość z nich należała do wirusów infekujących bakterie.
Jednak dwie grupy wirusów z próbek z Zatoki Maine, tj. mało zbadane choanozoa i pikozoa, różniły się od pozostałych. Choanozoa, znane również jako choanoflagellates 3–10 µm, są najbliższymi krewnymi grzybów i zwierząt. Bardzo małe pikozoa (do 3 mikronów) odkryto po raz pierwszy dwadzieścia lat temu. Do tej pory ich dieta pozostawała tajemnicą, ponieważ ich aparat pokarmowy jest zbyt mały, aby bakterie mogły je spożywać, ale wystarczająco duży dla wirusów.
Naukowcy doszli do wniosku, że wirusy choanozoa i picozoa prawdopodobnie żywią się innymi wirusami. Wirusy są bogate w fosfor i azot, a także mogą być dobrym dodatkiem do diety bogatej w węgiel, która może obejmować komórki lub koloidy morskie bogate w węgiel.
„Nasze dane pokazały, że wiele najprostszych komórek zawiera DNA z szerokiej grupy niezakaźnych wirusów, ale nie bakterii. Mamy mocny dowód na to, że żywią się one wirusami, a nie bakteriami. Było to dużym zaskoczeniem, ponieważ zaprzecza to obecnemu poglądowi na temat roli wirusów i pierwotniaków w morskim łańcuchu pokarmowym ”- powiedział jeden z autorów badania Ramunas Spepanauskas.
